건강검진에서 고혈압·당뇨보다 더 자주 듣는 말이 고지혈증이다. 2000년대에 ‘병이 있으니 스타틴을 먹어야 한다’는 식으로 갑자기 소개된 느낌도 있다. 서울대병원 이승훈 교수의 논지는 다르다. 키처럼 선천적 개인차에 가깝고, 식생활로 살짝 올라간 분은 빼도 체질적 바닥은 잘 안 내려간다. 굶고 운동해도 안 떨어지는 이유가 여기에 있다.
굶고 운동해도 고지혈증 못 고친다 (서울대병원 이승훈 교수)
핵심 요약
- 콜레스테롤은 필수: 세포막·호르몬에 쓰이며 음식으로만 오지 않고 몸에서 만든다. 남는 포도당 경로로도 합성되고, 에너지원으로 태울 수 없어 남으면 쌓이기 쉽다.
- LDL 개인차는 유전 비중이 큼: 아동기부터 높은 사람은 성인에도 높다. 생산량(HMGCR 등)과 간 회수 능력 차이가 핵심. 상관(r≈0.5~0.6) 수준의 연구가 소개된다.
- 문제는 ‘나쁜 분자’가 아니라 침투: LDL이 손상된 혈관벽 틈으로 들어가 산화되고, 대식세포가 먹다 거품세포·염증·플라크로 이어진다. 고혈압·당뇨·흡연이 벽을 약하게 만든다.
- HDL을 약으로 올리면: CETP 억제제 임상에서 심혈관 사건·사망이 줄지 않거나 늘었다. HDL 숫자에 집착할 이유가 없고, LDL을 보라.
- 스타틴·목표치·노시보: 위험도에 따라 LDL 목표(100→70→55 등)가 임상으로 낮아졌다. 부작용은 실재하나 위약군도 비슷한 증상을 호소하는 노시보가 크다. 체질적 LDL은 약 중단 시 되돌아가기 쉽다.
상세 정리
지질이란 무엇인가
지방산·인지질·콜레스테롤을 묶어 지질(lipid)이라 부른다. 인지질은 세포막 이중층의 뼈대이고, 콜레스테롤은 막의 투과성을 조절하려고 박혀 있다. 모든 세포에 필요하다. 칼로리는 지방산에 있고 콜레스테롤은 에너지원으로 태울 수 없다. 진화적으로 수백만 년 동안 ‘남아 본’ 적이 거의 없어, 몸은 부지런히 만드는 명령만 강하다. 풍요가 수십 년에 불과하니 남는 문제를 처리하는 설계가 약하다.
소장에서 식이 지방은 킬로미크론으로, 간에서는 VLDL로 포장해 내보내고, VLDL이 지방을 내려놓은 뒤 남은 형태가 LDL이다. HDL은 말초에서 콜레스테롤을 회수하는 쪽에 가깝다. ‘나쁜/좋은 콜레스테롤’은 분자 자체가 다르다기보다 택배 상자(지단백)의 역할 비유에 가깝다.
왜 굶어도 안 떨어지나
젊은이가 총콜레스테롤 160~180에 놀라 수개월 절식·금주해도 수치가 안 내려갔다는 사례가 출발점이다. 여러 인구집단·코호트에서 어린 시절 LDL과 성인 LDL의 상관이 강하다. 많이 먹는 것도 합성이지만, 같은 양을 먹어도 선천적으로 많이 만드는 사람이 있다. 간이 회수를 잘 못하는 체질도 같은 결과로 이어진다. 식생활로 올린 ‘추가분’은 빼도, 체질적 베이스라인은 남는다는 프레임이다.
동맥경화로 가는 과정
LDL이 혈관을 떠돌다 벽의 틈으로 들어가 ‘쉰다’. 산소 부족 환경에서 변성·산화되고, 대식세포가 포식하다 거품세포가 되며, 만성 염증과 플라크가 쌓인다. 플라크가 파열되면 혈전 → 심근경색·뇌경색. 따라서 높은 LDL은 그 자체로 단일 병명라기보다, 동맥경화 확률을 올리는 중요 위험요인이다. 근시와 독서, 관절염과 축구처럼 — 위험요인을 병이라고 부르기 애매하지만, 과정을 막는 개입(약)이 있으면 쓰는 논리다.
HDL 신화의 붕괴
인구에서 HDL이 높은 사람이 꼭 보호받지 않고, 유전적으로 HDL이 높아도 이득이 없으며, CETP 억제제로 HDL을 크게 올린 임상(토르세트라핍 등)은 심혈관 사건이 늘거나 무효였다. LDL이 높으면 HDL도 같이 높은 경우가 있는데, 뿌리는 양이 많아 회수 트래픽이 늘어난 것일 수 있다. 반대로 LDL이 낮으면 HDL도 낮은 경우가 많다. HDL 숫자 보지 말고 LDL을 보라는 결론으로 모인다.
스타틴과 ‘고지혈증’ 진단의 상대성
프레밍험 연구 이후 콜레스테롤이 심혈관 위험인자로 자리 잡았고, 스타틴이 LDL을 낮추며 사건·사망을 줄인 임상이 쌓이며 치료 기준이 생겼다. 같은 LDL이라도 건강인·고혈압·이미 동맥경화성 질환이 있는 사람의 목표치가 다르다. 임상이 100 이하 → 70 이하 → 55 이하로 더 낮출수록 이득이 보인 흐름을 가이드가 받아 적은 것이다. 그래서 “어제는 정상, 사건 후에는 환자”가 되는 상대적 진단이 생긴다.
부작용(근육 증상 등)은 무시할 수 없지만, 맹검에서 위약군도 ‘스타틴 부작용’을 비슷하게 호소한다. 노시보·정보 과잉이 크다. 위약임을 알려 준 뒤 재투약하면 상당수가 다시 복용 가능하다는 교육적 활용 사례가 소개된다. 체질적으로 높은 LDL은 식이·운동만으로 크게 안 떨어지고, 약을 끊으면 원래 수준으로 돌아가기 쉽다는 점도 강조된다.
보는 포인트
- 고지혈증 = 단일 병명 vs 평생 따라가는 대사 체질·위험요인
- 콜레스테롤 필수성 vs ‘남으면 처리 설계가 약한’ 진화적 배경
- LDL 입자 침투 → 거품세포 → 플라크의 인과 사슬
- HDL 상승 약물의 임상 실패가 말해주는 것
- 위험도별 LDL 목표와 스타틴 노시보를 구분하는 법
원본 정보
- 채널: Understanding : All the Knowledge in the World (언더스탠딩)
- 게시일: 2026-09-27
- 영상: https://www.youtube.com/watch?v=8iCRgAORJ5g
- 길이: 약 1시간 18분 · 조회수 약 71.0만 회 (2026-09 기준)
- 출연: 이승훈(서울대병원)
- 참고: 의학 정보 정리이며 개인 진단·처방 대체가 아님. 복약·검사는 의료진과 상담